肿瘤间质血管发生与消退机制的病理学研究
　　（1）确定肿瘤间质有新生血管和残留血管两种类型；发现能使肿瘤血流选择性增加的血管活性物质是血管紧张素II（Ang II），并以此为基础开创了Ang II升压化学治疗中晚期肿瘤的新方法；（2）系统揭示了人类肿瘤间质新生血管内皮细胞与正常组织内或非肿瘤性病变组织内内皮细胞的表型变化；（3）确定了人类多种肿瘤的瘤细胞和血管内皮细胞都表达多种血管增生因子，但只有血管内皮细胞存在VEGF受体，并证明VEGF受体系统是血管内皮细胞分裂增生、形成新血管的关键环节；（4）国内外首次证明肿瘤间质新生血管的周细胞在其血管形成中具有负向调节作用，可调控血管的生成，维持血管的完整性；（5）成功克隆了MMP-26基因，证实其为人类所特有，并呈现一系列不同于MMPs家族其它成员的结构和功能特性。 在原核细胞中成功表达MMP-26酶原，并在体外成功复性获得功能性酶；（6）MMP-26对 1抗胰蛋白酶具有特异性的裂解活性，在肺气肿、炎症和肿瘤的浸润等一系列病理过程中发挥重要作用；（7）肿瘤细胞株和临床活检肿瘤标本筛查首次发现， MMP-26的表达与雌激素依赖性肿瘤如乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌等密切相关，初步揭示了MMP-26转录水平的调控在雌激素依赖性肿瘤中的作用；（8）基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）对肿瘤血管形成和肿瘤转移有抑制作用，构建人及鼠TIMP-2基因的逆转录病毒载体，转染人及鼠黑色素瘤细胞株， 体内实验证实TIMP-2基因确可有效抑制肿瘤微血管生成，进而抑制肿瘤转移。
　　肿瘤间质新生血管理论属于我们的知识产权，已在多种版本的教科书中收编， 以其为主体，主编的《分子病理学》一书，已成为全国研究生教学用书，现已发行10,000册； 利用肿瘤血管的结构和功能特点，开创了Ang II升压化学治疗中晚期肿瘤的新方法， 使中晚期肺癌、胃癌的治愈率、完全缓解率和三年存活率明显提高，在十几个省市自治区推广使用。 研究工作多次获国家自然科学基金资助，发表论文96篇，被他人引用 次，代表性论文发表在cancer research(影响因子8，649)，研究成果获吉林省科技进步二等奖。
干细胞组织工程研究
　　该成果的主要内容包括：（1）胚胎组织干细胞及骨髓间充质干细胞的提取、纯化、扩增、诱导分化及其机制的研究；（2）成体干细胞系、胚干细胞系的建立；（3）以干细胞为种子细胞的工程化组织和工程化器官，包括软骨、骨、皮肤、血管及尿道组织的研究；（4）胚胎组织干细胞作为细胞移植制剂的产业化前关键技术研究。
　　其主要创新性贡献为： （1）在国内最早从事血管内皮前期细胞和成体软骨干细胞的研究，早在1992年在世界上首次完成了从软骨细胞向骺板软骨的重建，使骺板软骨组织工程技术获得成功；（2）皮肤组织工程、肝组织工程、血管组织工程、角膜组织工程等研究所做的大量的基础性工作，与国际的同类研究几乎是同步的；（3）骨髓间充质干细胞系传至15代后，仍保持原代干细胞的生物学性状；（4）胚胎组织干细胞的分离、纯化、扩增及诱导分化技术，属原创性成果，具有自己的知识产权。目前正在进行人胚胎组织干细胞核转移技术，并构建治疗性克隆和动物生物反应器研究的探索。
　　以上研究成果全部拥有自主的知识产权，在J Biol Chem杂志上发表影响因子＞7的论文3篇，申报3项国家专利：①含伴刀豆蛋白A的复合体移植、其制备方法及应用（2001年7月16日受理，申请号： 01123471.9）；②人细胞库及其在自体细胞移植和组织修复中的应用（2002年1月16日受理，申请号：02100073.5）；③以壳多糖或其衍生物为基质网架的复层人工皮肤（2002年1月16日受理，申请号：02100072.7）。以这些专利为基础，部分工作正在向产业化推进、向工程中心靠拢。
干细胞研究的工程化、产业化
　　依据我们在干细胞的分离、纯化、 扩增及诱导分化研究中所取得的原创性技术、专利及相关产品的巨大市场前景，不失时机地将该技术向产业化推进， 现已成为吉林省经济建设和社会发展的新的增长点， 这是我们实验室被批准为教育部重点实验室两年以来取得的最具标志性的成果。经省内外同行专家现场考察，答辩论证， 于2003年被批准为吉林省干细胞工程技术研究中心。
　　中心被批准以来，香港银通贸易有限公司独家投资2.6亿人民币，集研发中心、生产中心、干细胞银行、临床治疗中心为一体的综合大楼已经竣工，在2005年8月将全面投入使用。吉林省已将其列为中长期科技发展规划的重点建设项目， 国家也将其列为振兴东北老工业基地重点建设的内容之一。 这不仅为基础研究如何同经济和社会发展紧密结合的重点实验室建设创出了一条新路，也确实使我们的研究成果成为吉林省、乃至全国高新技术产业化的一个新的增长点。
　　该成果是以干细胞研究的工程化、产业化研究开发为主线， 以学校的科研优势和企业的资金优势的有效组合为基础，以科技成果的产业化和发展方向的市场化为核心， 以机制创新和技术创新为关键，以产权明晰的国际合作和专兼接合的科技队伍建设为发展战略， 保持在干细胞提取技术在国际上的领先性，定型产品进入1、2期临床，并通过股东在营销方面的网络优势，占领市场，为社会创造可观的经济效益。
　　成果的发展目标是搭建干细胞工程化、产业化的技术平台，年产系列干细胞制剂10万人份、符合GMP标准的产业化基地；培养在干细胞研究领域中具有国内一流水平的技术创新队伍，不断进行技术消化和创新；建设能储存150万人份干细胞制剂的干细胞银行；建立干细胞制剂的技术质量标准健及安全性和有效性的判定标准；推出一种可供移植的干细胞制剂，完成1、2、3期临床试验，进行产品的批量生产；在恶性肿瘤、白血病、糖尿病、老年帕金森综合征的治疗取得突破。
地理病理生物学研究
　　以研究在我国危害严重的地氟病、克山病、大骨节病等地方病的病理、 病因与发病机制为重点，并由此建立了具有我国特色的地理病理生物学研究领域，研究的主要内容包括：
　　1.克山病及相关心肌疾病的病理学研究
　　2.环境低硒、低维生素E(VE)及其它有关因素在克山病发生中的作用研究
　　3.硒和VE的细胞保护作用及抗器官纤维化研究
　　4.过量氟对骨转换的影响及食饵低钙与高氟的协同作用
　　5.自由基、氧化应激在氟中毒骨相与非骨相损害中的作用
　　6.大骨节病的病理学研究
　　该项研究连续承担了国家"七五"、"八五""九五"攻关课题之后，地氟病的研究， 2002年又获国家自然科学基金重点项目的资助。以骨的转换加速为主要环节，阐明了氟骨症的骨硬化、骨软化、骨质疏松等改变相互转化的关系，澄清了一些病理概念上的混乱；发现低钙与高氟对骨软化作用的同向性，提出地氟病从发病机制上属于"钙矛盾(calciumparadox)疾病"的假说。国家基金委以孙殿军为组长的专家鉴定为A级。研究成果，发表系列论文50余篇；获吉林省科技进步奖二等奖两项；出版专著4部，其中获基金委出版基金的资助《地方性氟中毒发病机制》和《器官纤维化的病理学》的两部专著，系统全面地收录了本研究室在该领域的最新研究成果，代表了我们在该领域的研究地位和水平。该专著现已成为地方病、职业病防治领域从事地氟病、代谢性骨病、环境病理与毒理、微量元素及营养等方面工作的科研人员、 教学人员和研究生的重要参考书。
糖尿病所至肾小球硬化的发生与防治
　　通过糖尿病肾病的发病机制研究，发现肾小球硬化发生的新途径，以此为靶点开发阻断糖尿病肾病发生发展的新策略。主要成果包括：（1）糖基化终产物（AGEs）通过诱导肾小球细胞外基质的积聚并上调TGF- 1和结缔组织生长因子（CTGF） mRNA和蛋白的表达，在糖尿病肾病的发生中发挥重要作用；（2）CTGF作为TGF- 的下游效应介质在AGEs诱导的肾纤维化中发挥作用，以CTGF为靶点阻断糖尿病肾病肾小球的纤维化为防治肾小球硬化提供了更为特异的途径；（3）建立 5/6肾切除大鼠肾小球硬化模型，证实在肾小球硬化时CTGF基因表达显著上调，HMG-CoA还原酶抑制剂Fluvastatin抑制CTGF的表达，并能明显减轻肾小球细胞外基质的积聚；（4）Fluvastatin通过抑制基质金属蛋白酶的活性和激活基质蛋白酶组织抑制因子，阻止肾小球细胞外基质的积聚，有效缓解肾小球硬化的进展；Fluvastatin肾小球保护作用的发挥不依赖于传统的降脂途径，Fluvastatin可能通过通过抑制肾小球细胞外基质的积聚和降脂的双重作用，成为治疗糖尿病肾病的有效药物。
　　糖尿病时持续高糖状态下形成的糖基化终产物在糖尿病肾病发生机制中具有重要意义，但是其作用环节和机制尚不清楚，以往针对TGF- 的致纤维化作用进行的一系列干预治疗，由于抑制了TGF- 的抗炎症和抗增殖作用，未能取得理想效果。 该项研究首次发现了TGF- 致纤维化作用的下游效应介质CTGF，为糖尿病肾病的治疗提供了新的靶点。以上原创性成果发表SCI收录文章5篇， 其中于2004年分别发表在美国病理学杂志（American Journal of Pathology）和实验与分子病理学（Experimental and Molecular Pathology）上的论文， 在数月内即被他人引用5次，在国内外引起强烈反响。以此为主体出版《器官纤维化-基础与临床》专著一部。 该项研究相继获国家自然科学基金和吉林省科技厅重大发展项目等多项资助。 2004年获吉林省科技进步二等奖。