郑文华，男，1962年出生于广东潮阳。 1986年毕业于中山医科大学，获学士学位；1990年中山医科大学药理研究生毕业，获硕士学位； 92年9月到93年9月: Rochester大学医学院客座科学家 (Visiting Scientist), 研究神经生长因子受体的基因及其产物在中枢神经系统的表达。1993年10月到96年1月: 美国国立健康研究院, 研究神经生长因子的细胞内信号传递。 1996年1月到8月:McGill 大学(加拿大)药理系, 研究抗体工程及神经生长因子受体的人造配基。2002年McGill大学药理系博士研究生毕业 (获药理学博士学位) 后在McGill大学教学医院(Douglas Hospital)研究中心工作。研究生长因子和自然产物对神经细胞保护的分子作用机制。现为中山大学药学院药理和毒理研究室教授、博士生导师, 中山大学“百人计划”二类引进人才,广东省药品注册评审专家, 国家自然科学基金项目评审专家及J. Neurochemistry等国际刊物审稿人。
主要从事神经药理科研和教学工作,研究神经细胞存活和调亡的分子机制及其和神经退行性疾病的关系, 重点研究和细胞成活及凋亡有关的传导通路。承担国家自然科学基金,985和中山大学“百人计划”科研启动基金项目。近几年郑及其同事已经系统性地鉴定了生长因子如类胰岛素生长因子-1及神经生长因子在非神经细胞及神经细胞的细胞内信号传递。通过使用不同激酶的药理阻断剂及其它现代分子生物学手段及方法,他们已证明类胰岛素生长因子-1和神经营养因子保护海马及其它神经元是由磷酯酰肌醇3（PI-3）激酶/Akt通路介导而不是由MAPK通道调控的。另外, 郑也发现了IGF-1及NGF对FOXO转录因子的作用及其分子机制。这些发现已在J. Biological Chemistry, J. Neurochemistry, 和 Molecular Pharmacology 等世界著名杂志发表。郑己发表SCI文章二十多篇(总累积IF>100, 发表文章己被包括Science等超过600 篇SCI文章引用)，并参加撰写了三本和神经退行性疾病有关的英文书籍。
地址：(510089)广州市中山二路74号中山大学药学院
E-mail: whzheng123@gmail.com.
目前承担科研项目及获得资助情况：
1. 国家自然科学基金：FOXO转录因子对神经细胞分化的作用及机制研究（负责）2007,1-2009,12。
2. 中山大学百人计划科研启动基金 : 神经细胞存活和调亡的分子机制和神经退行性疾病（负责）2006,1-2009,12。
3. 985专项仪器设备费 (负责）2006,1-2009,12。
部分论文:
1. Ljubica Ivanisevic, WenHua Zheng, Sang B, Woo, Kenneth E. Neet, and H.Uri Saragovi. TrkA receptor “hot spots” for binding of NT-3 as a heterologous ligand. J Biol Chem. In press.
2. Zheng WH, Quirion R Insulin-like growth factor-1 (IGF-1) induces the activation/phosphorylation of Akt kinase and cAMP response element-binding protein (CREB) by activating different signaling pathways in PC12 cells. BMC Neurosci. 2006: 22;7:51
3. Cui QL, Zheng WH, Quirion R, Almazan G. Inhibition of Src-like kinases reveals Akt-dependent and -independent pathway in insulin-like growth factor I-mediated oligodendrocyte progenitor survival.J Biol Chem. 2005;280(10):8918-28.
4. Zheng WH, and Quirion R. Comparative intercellular signaling of IGF-1 and BDNF in hippocampal neurons and the role of PI3K/Akt pathway in cell survival. J. Neurochem. 2004, 89:844-52.
5. Zheng WH, Bastianetto; Mennichken F., Ma R, Quirion R, Kar S. Amyloid beta peptide-induced tau phosphorylation and neuronal degeneration in rat primary septal cultured neurons. Neuroscience. 2002; 115:201-211.
6. Zheng WH, Kar S, Quirion R. Insulin-like growth factor-1-induced phosphorylation of transcription factor FKHRL1 is mediated by phosphatidylinositol 3-kinase/Akt kinase and role of this pathway in insulin-like growth factor-1-induced survival of cultured hippocampal neurons. Mol Pharmacol. 2002; 62:225-33.
7. Zheng WH, Kar S, Quirion R. FKHRL1 and its homologs are new targets of nerve growth factor Trk receptor signaling. J Neurochem. 2002; 80:1049-61.
8. Seto D, Zheng WH, McNicoll A, Collier B, Quirion R, Kar S. Insulin-like growth factor-I inhibits endogenous acetylcholine release from the rat hippocampal formation: possible involvement of GABA in mediating the effects. Neuroscience. 2002: 115:603-612.
9. Zheng WH, Kar S, Quirion R. Insulin-like growth factor-1-induced phosphorylation of the forkhead family transcription factor FKHRL1 is mediated by Akt kinase in PC12 cells. J Biol Chem. 2000; 275:39152-39158.
10. Zheng WH, Kar S, Quirion R. Stimulation of protein kinase C modulates insulin-like growth factor-1-induced Akt activation in PC12 cells. J Biol Chem. 2000: 275:13377-13385.
