研究方向：型糖尿病发病机制与信号转导关系的研究
2型糖尿病发病机制与信号转导关系的研究。立足于MAPKs在糖尿病血管并发症发病中所起的作用，探讨传统中药抑制血管平滑肌增殖与MAPKs信号通路的关系，研究MAPKs亚型的变化对2型糖尿病慢性血管并发症之间的影响。探讨2型糖尿病血管并发症的发病机制与防治方法。
主要技术和方法
1. 正常人和鼠血管平滑肌细胞的培养
2. 2型糖尿病大鼠血管平滑肌细胞的培养
3. 2型糖尿病大鼠模型建立
4. MAPKs和TPK测定方法

课题组长简介
李新荣，女，1954年12月生，大学毕业，副教授，硕士生导师，已培养研究生多名，从事2型糖尿病发病机制（信号传导通路）及抗糖尿病中药新药的研究。2000年以来主持省部级课题2项，参加省卫生厅课题各1项。东南大学教学研究课题4项。
工作成绩
1.黄连素中的小檗碱可以增强2型糖尿病患者红细胞膜上的胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性，改善靶细胞膜上功能缺陷的胰岛素受体敏感性;
2.2型糖尿病患者在早期病程中，由于胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性的下降或其它下游分子功能的缺陷会导致MAPKs活性的下降。但是随着病情的发展MAPKs活性则异常增高，最终导致核内转录因子的表达增高而促使VSMC的异常增殖;
3.丹参酮对高糖诱导的VSMC增殖具有抑制作用，且呈浓度依赖关系，其作用机理是降低了MAPKs活性。
4.血管平滑肌细胞增殖，与MAPKs活性有关，使用MAPKs信号传导通路特异性抑制剂PD98059后，细胞增殖被抑制，高糖亦可以影响MAPK下游分子c-fos的表达。
研究梯队：
教师：李新荣、邓湘蕾
硕士研究生：陆璐

日常负责人联系方式：
邓湘蕾 025-83271314(83272504)-822

研究项目：
① 97-99，铁道部科技基金，2型糖尿病发病机制与信号传导通路关系的研究
② 99-02，铁道部科技基金，胰岛素受体的分离纯化与糖尿病相关药物的研究
③ 05-07，东南大学国家自然基金预研项目，丹参酮ⅡA对2型糖尿病大鼠血管病变的影响
近期论文：
⑴ 酪氨酸蛋白激酶活性与与2型糖尿病关系的研究。章立，李新荣，徐蘅。南京铁道医学院学报，1999，18（4）：255-257。
⑵ Fluo3-AM测定2型糖尿病患者淋巴细胞内Ca2+浓度及药物对患者胞内Ca2+浓度的影响。章立，李新荣。中国药科大学学报，1999，30(6)：451-455。
⑶ NO与2型糖尿病关系的初步研究。章立，李新荣。南京铁道医学院学报，2000，19(1)：23-24。
⑷ 2型糖尿病与胰岛素信号传导缺陷关系的研究。李新荣，章立。中国糖尿病杂志，2000，8（5）：266-268。
⑸ 2型糖尿病与肥胖症。邓湘蕾，李新荣。国外医学<内分泌学分册>， 2002，22（增刊）：17-19。
⑹ 麦胚凝集素的分离纯化及其在亲和层析中的应用。邓湘蕾，李新荣，高景燕。东南大学学报医学版，2003，3：157-160。
⑺ 游离脂肪酸对人红细胞膜胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性的影响。李新荣，邓湘蕾，高景燕。中国糖尿病杂志，2003，6：449-450。
⑻ 高糖对肾小球系膜细胞c-fos表达与纤维结合蛋白分泌的影响。高景燕，李新荣，邓湘蕾。东南大学学报医学版，2005，1：39-41。
⑼糖尿病大鼠血管平滑肌细胞体外培养方法的探讨。李艳平，李新荣，邓湘蕾。东南大学学报医学版，2005，3